NO ES FALTA DE VOLUNTAD: neurobiología del apetito en la obesidad

Durante décadas, el enfoque “comer menos y moverse más” ha sido repetido, incluso en entornos clínicos, lo cual ha producido que los pacientes con obesidad, se sientan culpables, creyendo que el problema radica en una falta de disciplina o autocontrol.

Evidencia actual nos muestra que la realidad detrás de la obesidad, es mucho más compleja, ya que el control del apetito se encuentra mayormente regulado por circuitos cerebrales, hormonas y procesos biológicos, sobre los que la voluntad tiene un margen limitado. Comprender cómo dichos factores moldean la conducta alimentaria, no sólo rompe estigmas, sino que permite un mejor abordaje e intervención clínica de la obesidad.

¿Qué regula realmente el hambre?

El apetito está regulado por un complejo sistema de señales que incluye al intestino, al tejido adiposo, al páncreas y al cerebro:

Leptina: conocida como la señal de la reserva energética. Es producida por el tejido adiposo, la cual se encarga de informar al cerebro que existen suficientes reservas de energía.

En personas que padecen obesidad, se presenta el fenómeno conocido como resistencia a la leptina, donde los niveles de dicha hormona son altos y el cerebro ha dejado de responder de manera adecuada, lo cual perpetúa el apetito, a pesar de tener reservas elevadas. 

Grelina: mejor conocida como la hormona del hambre, es secretada principalmente en el estómago. Sus niveles aumentan antes de las comidas y disminuyen después de comer. En personas con obesidad o con historial de dietas restrictivas, puede mantenerse elevada, lo que favorece el hambre persistente.

GLP1, PYY y otras señales de saciedad: son producidas en el intestino durante el consumo de alimentos. Su función es reducir la ingesta al actuar sobre áreas cerebrales que regulan la recompensa y la saciedad. Su disminución o desequilibrio puede contribuir a una sensación de saciedad reducida.

El papel del cerebro

En el cerebro encontramos tres regiones, que son claves en la regulación del apetito:

1. El hipotálamo

Es el centro integrador de las señales hormonales, en el cual se equilibran las neuronas AgRP/NPY, las cuales son las encargadas de aumentar la sensación de hambre; y las neuronas POMC/CART, las cuales producen el aumento de la saciedad. 

En el contexto de la obesidad, la señalización encargada de promover que se frene el apetito, puede volverse menos eficaz, mientras que las neuronas que lo estimulan, permanecen activas.

2. La corteza prefrontal

Cuando hay inflamación crónica de bajo grado, como en la obesidad, estrés, fatiga y privación del sueño, esta área pierde capacidad de modular la conducta alimentaria, misma que se asocia con la planificación, toma de decisiones y autocontrol.

3. Sistema de recompensa

El núcleo accumbens y otras zonas dopaminérgicas, reaccionan ante estímulos altamente palatables, como es el caso de las grasas y azúcares. En la obesidad se puede notar una mayor sensibilidad a las señales externas, provenientes de la alimentación: una menor recompensa por alimentos saludables y una búsqueda compulsiva de alimentos con alta densidad energética. Este comportamiento no es una falla moral, sino un patrón de naturaleza neurobiológica que condiciona la conducta.

         La evidencia nos muestra que las conductas alimentarias se encuentran, mayormente condicionadas por mecanismos automáticos y hormonales. El estrés, las dietas ultraprocesadas y de baja calidad, así como la falta de sueño, exacerban la reactividad del sistema de recompensa. De la misma forma que, las restricciones severas suelen promover el incremento de la grelina y reducir las hormonas de saciedad. 

Por lo tanto, podemos decir que la voluntad influye, sin embargo, no es el factor principal, ni es suficiente por sí solo. Asimismo, cabe mencionar que expectativas irreales en cuanto al autocontrol, pueden llegar a generar frustración en pacientes y médicos. La obesidad no es consecuencia de falta de voluntad. Se trata de una enfermedad crónica compleja donde el cerebro, las hormonas y el ambiente que rodea al paciente juegan un papel crítico.

Referencia: Berthoud, H.-R. (2012). The neurobiology of food intake in an obesogenic environment. The Proceedings of the Nutrition Society, 71(4), 478–487. https://doi.org/10.1017/S0029665112000602